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1 含义1

1.1 糖尿病的定义2

1.1.1 什么是糖尿病2

1.1.1.1 1型糖尿病4

1.1.1.2 2型糖尿病5

1.1.2 血糖及其调节5

1.1.2.1 血糖的来龙去脉6

1.1.2.2 糖代谢的三个过程8

1.1.2.3 细胞对葡萄糖的摄取：糖转运蛋白9

1.1.2.4 糖代谢的调节10

1.1.3 胰岛13

1.1.3.1 胰岛细胞的排列14

1.1.3.2 胰岛细胞的激素分泌及其相互作用15

1.1.3.3 胰岛细胞的“重建”17

1.1.3.4 胰岛β细胞的生长与凋亡17

1.1.4 胰岛素的合成与分泌17

1.1.4.1 胰岛素的合成17

1.1.4.2 胰岛素的分泌19

1.1.4.3 胰岛素分泌的模式、时相与节律22

1.1.4.4 葡萄糖的正常代谢：胰岛素的双时相分泌24

1.1.5 胰岛素受体25

1.1.6 胰岛素分泌功能与胰岛素敏感性的关系27

1.2 糖尿病的流行30

1.2.1 糖尿病，世界流行病30

1.2.1.1 2型糖尿病34

1.2.1.2 1型糖尿病37

1.2.2 糖尿病的流行病学特征38

1.2.2.1 糖尿病发病隐匿38

1.2.2.2 糖尿病发病年轻化38

1.2.2.3 餐后高血糖是最常见的血糖表现类型38

1.2.2.4 高血糖常与其他代谢异常合并存在39

1.2.2.5 心血管疾病的危险增加39

1.3 糖尿病的代价40

1.3.1 糖尿病，经济的负担40

1.3.2 糖尿病，疾病的痛苦42

1.3.3 血糖控制，离理想太远44

1.4.1 寿命与质量47

1.4 糖尿病的希望47

1.4.2 糖尿病慢性并发症严重影响患者的生命质量50

1.4.3 糖尿病的希望52

1.4.3.1 β细胞刺激策略的批判52

1.4.3.2 β细胞“休息”策略的尝试54

1.4.3.3 预防为主：阻止与逆转56

1.4.3.4 治疗达标与超越降糖57

2 历程59

2.1 糖尿病是一个过程60

2.1.1 糖尿病的分期60

2.1.1.1 亚临床糖尿病60

2.1.2 糖尿病的自然病程62

2.1.2.1 1型糖尿病的自然病程62

2.1.1.2 临床糖尿病62

2.1.2.2 2型糖尿病的自然病程63

2.1.3 糖尿病是可以逆转的64

2.2 糖尿病的发生66

2.2.1 糖尿病，遗传性疾病66

2.2.2 1型糖尿病的可能病因68

2.2.2.1 遗传易感，HLA相关69

2.2.2.2 环境因素，外邪致病71

2.2.2.3 原因不明72

2.2.3 2型糖尿病的可能病因72

2.2.3.1 遗传易感、多基因遗传72

2.2.3.2 生活西化、富贵思淫74

2.3 糖尿病的发展78

2.3.3 1型糖尿病的发病机理78

2.3.3.1 胰岛β细胞自身免疫的始动因素79

2.3.3.2 肠道免疫系统失控对β细胞自身免疫的根本作用81

2.3.3.3 自身免疫性胰岛炎83

2.3.3.4 高血糖症的发生84

2.3.4 2型糖尿病的发病机理85

2.3.4.1 胰岛素抵抗88

2.3.4.2 β细胞胰岛素分泌缺陷93

2.3.4.3 肝糖输出不适当的增加101

2.3.5 高血糖症103

2.3.5.1 基础血糖104

2.3.5.3 血糖对糖化血红蛋白水平的影响105

2.3.5.2 餐后血糖105

2.4 2型糖尿病的伴侣107

2.4.1 超重和肥胖107

2.4.1.1 肥胖指标的测量与评价109

2.4.1.2 环境和社会因素111

2.4.1.3 生物因素113

2.4.1.4 超重和肥胖对健康的影响113

2.4.1.5 脂肪炎与胰岛素抵抗115

2.4.2 代谢综合征117

2.4.2.1 含义与命名117

2.4.2.2 流行118

2.4.2.3 诊断要件118

2.4.2.4 发病机制122

2.4.2.5 代谢综合征是2型糖尿病的孪生兄弟124

2.4.2.6 心血管疾病是代谢综合征的终结126

2.5 糖尿病的结局128

2.5.1 糖尿病的并发症与合并症128

2.5.1.1 糖尿病的合并症128

2.5.1.2 糖尿病的并发症129

2.5.1.3 引起糖尿病并发症的危险因素131

2.5.2 糖脂病与氧化应激132

2.5.2.1 从脂代谢异常到糖尿病132

2.5.2.2 从糖尿病到血脂异常134

2.5.2.3 氧化应激138

2.5.3 心血管病变，糖尿病的终极杀手139

2.5.3.1 冠心病等危症与糖心病139

2.5.3.2 糖心病的危险因素140

2.5.5 血管内皮，糖尿病血管病变的“总设计师”142

2.5.4 微血管病变，威胁患者的生存与质量142

2.5.5.1 糖尿病性病变，糖尿病最后的晚餐143

2.5.5.2 内皮病变，糖尿病性病变的核心144

2.5.5.3 动脉粥样硬化，一种炎症性疾病145

2.5.5.4 血小板活化与血液流变学异常，推波助澜145

3 诊断147

3.1 诊断线索149

3.1.1 糖尿病的典型症状：“三多一少”149

3.1.1.1 多尿、多饮149

3.1.1.2 多食149

3.1.2.1 大多数糖尿病没有自觉症状150

3.1.2 糖尿病的早期发现150

3.1.1.3 疲乏无力、体重下降150

3.1.2.2 如何早期发现糖尿病151

3.2 诊断标准153

3.2.1 糖尿病的诊断指标153

3.2.1.1 血糖153

3.2.1.2 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）155

3.2.1.3 糖化血红蛋白157

3.2.2 糖尿病的分型和诊断标准（WHO1999）159

3.2.2.1 糖尿病的分型（ADA2003）160

3.2.2.2 糖尿病的诊断标准（ADA1997/WHO1999）160

3.3.1 糖尿病分类163

3.3.1.1 原发性糖尿病163

3.3 分型鉴别163

3.3.1.2 继发性糖尿病164

3.3.2 1型糖尿病165

3.3.3 2型糖尿病167

3.3.4 特殊型糖尿病168

3.3.4.1 胰岛素基因突变病168

3.3.4.2 胰岛素受体基因突变病169

3.3.4.3 年轻人发病的成人型糖尿病（MODY）170

3.3.4.4 线粒体糖尿病174

3.3.5 妊娠糖尿病175

3.3.5.1 诊断标准175

3.3.5.2 诊断试验与时机176

3.3.6 酮症倾向性糖尿病177

3.3.7 鉴别：1型糖尿病与2型糖尿病178

3.4 诊断程序181

3.4.1 糖尿病诊断与最初分型步骤181

3.4.2 糖尿病并发症的评估183

4 筛查185

4.1 筛查187

4.1.1 筛查和诊断性检测187

4.1.2 筛查方法188

4.1.2.1 血糖检测188

4.1.2.2 糖化血红蛋白测定190

4.1.2.3 尿糖检测190

4.1.2.4 危险度问卷调查190

4.2.1 糖尿病前期193

4.2.1.1 诊断标准（ADA2004）193

4.2 糖尿病筛查193

4.2.1.2 背景194

4.2.1.3 意义194

4.2.2 2型糖尿病的筛查195

4.2.2.1 高危人群的筛查196

4.2.2.2 社区筛查198

4.2.3 妊娠糖尿病的筛查198

5 预防201

5.1 糖尿病的三级预防203

5.1.1 糖尿病的预防计划204

5.1.2 糖尿病的三级预防205

5.1.2.1 一级预防205

5.1.2.2 二级预防208

5.1.2.3 三级预防209

5.2 1型糖尿病的预测211

5.2.1 基因标志211

5.2.2 免疫标志212

5.2.2.1 细胞免疫异常212

5.2.2.2 体液免疫异常213

5.2.3 代谢指标218

5.3 1型糖尿病的预防220

5.3.1 1型糖尿病亚临床期的可能阶段220

5.3.2 1型糖尿病预防的三种方法221

5.3.3 1型糖尿病的免疫治疗221

5.3.3.1 免疫抑制221

5.3.3.2 免疫耐受222

5.3.6 尽量减少环境致病因素223

5.3.4 1型糖尿病的“疫苗”223

5.3.5 清除自由基疗法223

5.4 1型糖尿病标准化干预试验225

5.4.1 研究对象：纳入标准226

5.4.1.1 糖尿病的诊断226

5.4.1.2 年龄227

5.4.1.3 自身抗体227

5.4.1.4 从发病到诊断时间228

5.4.2 实验设计229

5.4.2.1 入选病例数229

5.4.2.2 实验周期230

5.4.2.3 影响检测结果的因素230

5.4.3.1 代谢检测231

5.4.3 实验结果检测231

5.4.3.2 免疫检测232

5.4.3.3 初级和次级结果233

5.5 2型糖尿病的二级预防234

5.5.1 糖尿病前期的转归234

5.5.2 2型糖尿病的二级预防235

5.5.2.1 生活方式重塑236

5.5.2.2 药物干预237

5.6 糖尿病并发症的预防239

5.6.1 控制血压240

5.6.2 调节血脂241

5.6.3 小剂量阿司匹林的应用242

5.6.4 停止吸烟243