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第一篇 生理学参数3

第1章 靶向缺氧诱导因子1（HIF-1）的肿瘤联合治疗策略3

1.1 引言3

1.2 HIF-1的小分子抑制剂5

1.3 靶向HIF-1：单独用药还是联合治疗7

1.4 总结11

参考文献12

第2章 肿瘤微环境：碳酸酐酶在肿瘤pH调控中的新发现19

2.1 pH值的生物学意义19

2.2 细胞内酸的来源20

2.3 酸的跨膜转运23

2.4 碳酸酐酶在酸当量转运中的作用26

2.5 未来方向和对新疗法的展望28

参考文献30

第3章 缺氧、基因表达和转移36

3.1 缺氧与转移的联系36

3.2 肿瘤缺氧的起因及结局37

3.3 氧浓度对HIF的调控38

3.4 HIF受上游调控基因的影响39

3.5 HIF的靶基因参与肿瘤转移40

3.6 缺氧、肿瘤干细胞与转移42

3.7 总结43

参考文献44

第4章 肿瘤相关碳酸酐酶Ⅸ的功能及其表达调控的分子机制51

4.1 碳酸酐酶51

4.2 碳酸酐酶Ⅸ的分子特征53

4.3 碳酸酐酶Ⅸ的组织分布54

4.4 碳酸酐酶Ⅸ表达的调控55

4.5 碳酸酐酶Ⅸ在肿瘤中的作用58

4.6 碳酸酐酶Ⅸ的临床意义60

4.7 靶向碳酸酐酶Ⅸ的肿瘤治疗策略63

4.8 总结66

参考文献67

第5章 糖酵解途径作为抑制肿瘤的靶点79

5.1 引言79

5.2 肿瘤葡萄糖代谢异常81

5.3 糖酵解途径作为抑制肿瘤的靶点90

5.4 总结92

参考文献93

第二篇 恶性细胞105

第6章 肿瘤细胞中的异常甲基化105

6.1 引言105

6.2 DNA甲基化的基本特征106

6.3 肿瘤细胞中的DNA甲基化异常108

6.4 肿瘤微环境可能涉及的DNA甲基化改变110

6.5 总结111

参考文献112

第7章 DNA修复与氧化还原信号116

7.1 引言116

7.2 DNA修复途经概述116

7.3 氧化还原途径的概述123

7.4 APE1的氧化还原活性125

7.5 APE1的其他作用131

7.6 肿瘤微环境与DNA修复133

7.7 治疗肿瘤的途径：调控APE1的活性135

7.8 总结137

参考文献137

第8章 肿瘤干细胞与微环境145

8.1 引言145

8.2 ESCs（胚胎干细胞）：一种干细胞生物学的原始模型147

8.3 干细胞与微环境151

8.4 肿瘤干细胞与微环境153

8.5 总结155

参考文献155

第9章 发育和疾病中的上皮间质转化160

9.1 上皮间质转化概述160

9.2 中胚层和神经嵴形成中的Ⅰ型EMT162

9.3 组织和器官纤维化过程中的Ⅱ型EMT163

9.4 癌转移中的Ⅲ型EMT164

9.5 展望173

参考文献174

第10章 侵袭与转移182

10.1 肿瘤如同组织182

10.2 转移性疾病182

10.3 转移的级联过程183

10.4 迁移、侵袭和转移184

10.5 肿瘤转移问题的再思考188

10.6 总结190

参考文献191

第11章 肿瘤播散细胞的休眠及其与微环境间的对话196

11.1 癌症进展过程中肿瘤细胞休眠的概念196

11.2 细胞休眠和微环境202

11.3 基质相关因子与肿瘤细胞休眠205

11.4 休眠模型207

参考文献209

第三篇 脉管系统和基质219

第12章 从新视角讨论血管内皮祖细胞对肿瘤血管生成以及抗血管生成治疗预后的影响219

12.1 引言219

12.2 内皮祖细胞（EPCs）的鉴定识别220

12.3 对内皮祖细胞（EPCs）生物学功能的争论221

12.4 对内皮祖细胞定义的界定223

12.5 EPCs作为抗血管生成治疗的替代性生物学指标224

12.6 治疗诱导的EPCs迁移和肿瘤血管联合组建225

12.7 总结227

参考文献228

第13章 骨髓源性间充质干细胞与肿瘤生长232

13.1 引言232

13.2 CAFs的特征233

13.3 骨髓来源的MSCs是CAFs的来源233

13.4 肿瘤相关间质细胞的变化234

13.5 MSCs是CAFs的来源：研究肿瘤与间质相互作用的模型236

13.6 活化骨髓源性MSCs和肿瘤生长236

13.7 骨髓源性MSCs活化与转移238

13.8 总结238

参考文献239

第14章 淋巴管形成中的整合素信号243

14.1 引言243

14.2 淋巴管形成243

14.3 整合素246

14.4 整合素和淋巴管形成252

14.5 总结253

参考文献253

第15章 周细胞在抗血管生成治疗耐药中的作用261

15.1 引言261

15.2 周细胞的生物学、生理学和病理学特点262

15.3 周细胞和肿瘤血管生成263

15.4 周细胞与抗血管生成治疗抵抗264

15.5 总结267

参考文献268

第16章 人类肿瘤中的促瘤间质肌成纤维细胞273

16.1 引言273

16.2 参与组织纤维化的肌成纤维细胞具有肿瘤相关肌成纤维细胞的特征274

16.3 表现促肿瘤肌成纤维细胞特征的肿瘤相关成纤维细胞275

16.4 肿瘤相关间质中的体细胞遗传和遗传学改变278

16.5 癌相关肌成纤维细胞的各类细胞起源279

16.6 正常间质源性的肿瘤抑制信号和肿瘤间质源性的肿瘤促进信号280

16.7 肿瘤相关间质促进了新生血管形成282

16.8 肿瘤相关间质在促进肿瘤细胞侵袭和转移中的作用283

16.9 总结和展望286

参考文献287

第四篇 免疫调节细胞297

第17章 肥大细胞和肿瘤微环境297

17.1 引言297

17.2 肥大细胞的生物学298

17.3 肥大细胞可促进肿瘤生长299

17.4 乳腺癌301

17.5 黑色素瘤和基底细胞癌302

17.6 胰腺癌302

17.7 肺癌303

17.8 肥大细胞不利于肿瘤生长303

17.9 总结304

参考文献305

第18章 肿瘤微环境中的巨噬细胞313

18.1 引言313

18.2 促肿瘤作用314

18.3 抗肿瘤的潜能和潜在治疗价值319

参考文献319

第19章 肿瘤浸润淋巴细胞的预后意义324

19.1 引言324

19.2 T淋巴细胞的抗肿瘤作用325

19.3 CD4＋调节性T细胞330

19.4 Th17细胞333

19.5 影响TIL与预后间关系的其他因素334

19.6 靶向肿瘤组织使其招募并驯化淋巴细胞335

19.7 总结336

参考文献336

第20章 促炎微环境及其在上皮细胞恶变中的作用342

20.1 引言342

20.2 肿瘤微环境中的急性和慢性炎症343

20.3 促炎环境中的恶性上皮起始345

20.4 持续慢性炎症中的肿瘤免疫逃逸和发展346

20.5 肿瘤的发展、转移潜能和炎症346

20.6 促炎微环境中免疫反应的可溶性介质负责肿瘤的发展和慢性炎症的维持347

20.7 氧化应激的种类及其在肿瘤发展过程中的功能重要性347

20.8 基质重塑蛋白酶在肿瘤微环境中的作用348

20.9 特异的转录因子和主要炎症细胞因子的功能重要性348

20.10 肿瘤中髓细胞招募的功能重要性351

20.11 骨髓源性细胞和肿瘤微环境之间的关系352

20.12 总结352

参考文献353

第21章 自然杀伤细胞与过继免疫治疗360

21.1 引言360

21.2 免疫表型360

21.3 发生学361

21.4 定位与转运361

21.5 细胞因子及辅助性细胞与NK细胞活化362

21.6 分泌细胞因子363

21.7 细胞毒效应363

21.8 活化与抑制信号363

21.9 活化性受体364

21.10 特许365

21.11 NK细胞与抗肿瘤反应365

21.12 肿瘤浸润淋巴细胞365

21.13 NK细胞与单倍体一致性的移植366

21.14 NK细胞的过继治疗368

21.15 总结371

参考文献372

第五篇 细胞外基质385

第22章 纤维黏连蛋白385

22.1 肿瘤基质385

22.2 纤维黏连蛋白385

22.3 FN和恶性肿瘤388

22.4 FN与肿瘤休眠392

22.5 FN：不仅仅是纤丝392

22.6 治疗干预392

参考文献395

第23章 胶原蛋白与肿瘤403

23.1 胶原蛋白家族403

23.2 细胞外基质406

23.3 肿瘤中胶原蛋白的作用407

23.4 与胶原蛋白结合的黏附分子受体408

23.5 蛋白-胶原蛋白相互作用412

23.6 基质金属蛋白酶414

23.7 胶原蛋白片段416

23.8 纤维连接蛋白片段418

参考文献420

第24章 整合素和癌症432

24.1 整合素的结构和功能432

24.2 整合素、运动和侵袭435

24.3 整合素和上皮-间质转化438

24.4 整合素、机械力传导和癌症440

24.5 以整合素信号通路为治疗靶标441

参考文献443

第25章 基质金属蛋白酶与恶性肿瘤的侵袭转移450

25.1 引言450

25.2 蛋白酶的分类451

25.3 MMP的生物学性质451

25.4 MMP的化学特性451

25.5 MMP的天然抑制因子453

25.6 MMP功能的调节453

25.7 MMP在肿瘤中的作用455

25.8 MMP参与肿瘤的侵袭转移459

25.9 MMP在炎症和癌症中的作用462

25.10 MMP可作为癌症治疗靶标462

参考文献464

第26章 四重跨膜蛋白超家族与肿瘤转移470

26.1 四重跨膜蛋白的结构、组成和主要功能470

26.2 四重跨膜蛋白、转移、血管生成及血栓形成475

26.3 四重跨膜蛋白和癌症治疗487

26.4 总结490

参考文献490

第六篇 分泌性蛋白513

第27章 趋化因子与肿瘤转移513

27.1 引言513

27.2 趋化因子及其受体514

27.3 恶性肿瘤中趋化因子在白细胞募集和激活中的作用518

27.4 趋化因子与肿瘤血管新生520

27.5 趋化因子与肿瘤生长及转移522

27.6 趋化因子靶向治疗与化疗525

27.7 总结和展望526

参考文献526

第28章 转化生长因子TGF-β在肺癌发生和转移中的作用542

28.1 引言542

28.2 转化生长因子-β信号转导544

28.3 转化生长因子-3的亚型545

28.4 转化生长因子-β受体547

28.5 Smads551

28.6 微环境552

28.7 上皮-间质样转化553

28.8 免疫系统556

28.9 药物、处理和治疗558

28.10 基因组学560

28.11 动物模型562

28.12 总结565

参考文献565

第29章 整合素和生长因子信号在病理性血管生成中的协同作用574

29.1 引言574

29.2 血管形成575

29.3 病理性血管新生576

29.4 血管新生过程中的整合素及其ECM配体577

29.5 不同组织微环境中生长因子／生长因子受体系统的调节578

29.6 血管新生过程中整合素／生长因子协同作用580

29.7 血管新生过程中整合素和生长因子受体的协同相互作用582

29.8 总结584

参考文献585

第30章 细胞外基质与肿瘤的生长和生存591

30.1 引言591

30.2 肿瘤进展中的机械力和细胞外基质592

30.3 ECM和肿瘤细胞之间的相互作用对细胞增殖和生存的调控593

30.4 ECM的蛋白降解修饰和肿瘤的生长与生存596

30.5 临床应用599

30.6 总结600

参考文献600

第31章 作为肿瘤治疗靶点的分泌性生长因子605

31.1 血管生成因子和淋巴管生成因子605

31.2 基质因子610

31.3 免疫调节因子612

31.4 恶性肿瘤细胞的生长因子613

参考文献617

第32章 肾上腺髓质素623

32.1 结构与功能623

32.2 血管新生624

32.3 AM与肿瘤625

32.4 AM作为药物靶点630

32.5 总结631

参考文献631

缩略词表635